Признаки отравления синильной кислотой

Фукс часть книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Благодаря своим физико-химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ. Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. Пары синильной кислоты, поступая признаки отравления синильной кислотой организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и признаки отравления синильной кислотой по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, признаки отравления синильной кислотой образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины. Возможно, окисление части признаки отравления синильной кислотой кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты признаки отравления синильной кислотой легкими в неизмененном виде. У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное до 16 об % в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио-венозная разница. Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга 1928-1930 стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия. Пищевые вещества, поступающие в организм, подвергаются окислению, в процессе которого образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности тканей и клеток. Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на два этапа: 1 комплекс реакции дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и 2 комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном итоге приводит к образованию признаки отравления синильной кислотой. Окисляющий субстрат под воздействием фермента дегидрогеназы теряет водород. Признаки отравления синильной кислотой помощью НАД и флавопротеиновых ферментов водород теряет электроны и становится электроположительным и в силу этого реакционноспособным. Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «б», затем последовательно цитохрома «с» и «а». С цитохрома «а» цитохромоксидазы электрон передается на молекулярный кислород, активируя его. Последний соединяется с ранее активированным водородом с образованием воды. АТФ образуется вследствии реакции окислительного фосфорилирования при передаче водорода на систему флавопротеидов, при передаче электронов с цитохрома «б» на цитохром «с» и в области цитохромоксидазы. Это основной путь тканевого дыхания — аэробный — по нему идет 90-93% всех окислительных процессов в организме. Окисление может происходить и за счет отнятия водорода анаэробный путь при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом, образуя перекись водорода. Для этой цели используется всего лишь 5-7% потребляемого тканями кислорода. Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы. Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы, так как цитохромоксидаза частично выходит за пределы митохондриальной оболочки, что делает ее наиболее уязвимой для циан-иона. Вследствие этого соединения окисленное железо теряет способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений АТФ в цепи биологического окисления, что сопровождается бурным истощением энергических ресурсов. Имеются данные о подавлении цианидами активности около признаки отравления синильной кислотой различных ферментов, в т. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов. Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Снижается артерио-венозная разница в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4-6%. Развивается признаки отравления синильной кислотой тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система. В условиях тканевой гипоксии происходит истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга. Поэтому компенсаторная одышка сменяется угнетением дыхания вплоть до полной его остановки. Сердечно-сосудистая система относительно устойчива к действию яда. Нарушаются все окислительно-восстановительные процессы в организме. Отравление цианидами характеризуются ранним появлением интоксикации, бурным развитием и быстрым течением клиники поражения, с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки. Различают молниеносную и, так называемую, замедленную формы. Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро и медицинская помощь обычно запаздывает. При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой, средней и тяжелой степени. Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1-3 дня наступает выздоровление. При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4-6 дней. При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода несколько минут. Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, признаки отравления синильной кислотой и паралитическую стадии. Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию. В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом. В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности гипертония, брадикардия возникают клонико-тонические судороги, переходящие затем в тонические, признаки отравления синильной кислотой носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8-9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность. При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз. Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью. Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений: 1. В момент воздействия хлорциана, признаки отравления синильной кислотой сильное раздражающее действие — слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких. Подобная клиника развивается при поражении акрилонитрилом, метилизоцианатом и большими дозами раздражающего вещества Си-Эс. Антидотная терапия цианидов сводится к следующему: а связывание свободной синильной кислоты соединения кобальта, углеводы ; б связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы метгемоглобинобразователи ; в перевод синильной кислоты в неактивное состояние тиосульфат ; г использование акцепторов водорода, накапливающегося в признаки отравления синильной кислотой метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота ; д использование акцепторов электронов гидрохинон ; е ликвидация острой гипоксии. Предупреждение воздействия синильной кислоты и хлорциана в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами МО-4У, РШ-4, ПМГ. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение. Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина. Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести. Вода не пригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л. При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия. К антидотам быстрого действия относятся прежде всего метгемоглобинобразователи. Признаки отравления синильной кислотой препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго оргнаниченной, чтобы процент признаки отравления синильной кислотой гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25-30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего. Образующийся комплекс циан-метгемоглобин нестоек и в течении 1-1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых признаки отравления синильной кислотой через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300-600-900 мг, цианокоболамин В 12 до 2,5 г. Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р-р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл. Признаки отравления синильной кислотой эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек. Спустя 12-18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1-2 мл 50% р-ра анальгина или 1 мл 1% р-ра димедрола. Для оказания первой медицинской помощи применяются табельное средство СМВ — антициан 20% р-р. Кроме того, к мероприятиям первой медицинской помощи относятся: надевание противогаза, искусственное дыхание ручным способом, эвакуация из зоны. Доврачебная признаки отравления синильной кислотой заключается в применении табельного антидота ПФ — 20% р-р антициана. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл до 2-3 раз через каждый час. Иногда вводится кордиамин, признаки отравления синильной кислотой оксигенотерапия. Первая врачебная помощь МПП включает повторное введение антициана. Через 10-20 мин вводится 30% признаки отравления синильной кислотой тиосульфата натрия 20-30 мл и 20 мл 40% р-ра глюкозы. Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, где проводятся реанимационные мероприятия, повторно андидоты и симптоматическая терапия. Для оказания специализированной помощи больные эвакуируются в ВПТГ, с неврологическими расстройствами — в ВПНГ. Легкие пораженные остаются в ОМедБ, признаки отравления синильной кислотой направляются в ВпГЛР. Трудно прогнозировать размеры потерь из-за отсутствия описания реальных очагов или их моделей. Ясно лишь, что это будет очаг нестойкого быстродействующего ОВ, санитарные потери в котором формируются в первые 3-5 мин, а летальные исходы — в течение первого часа. Структура СП при поражении HCN может составить: тяжелой степени — 30% срок лечения 30-45 суток признаки отравления синильной кислотой, средней степени — 50% срок лечения до признаки отравления синильной кислотой сутоклегкой степени — 20% срок лечения до 3 суток.



COPYRIGHT © 2010-2016 postroimpokrasim.ru